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BARRIERA EMATO-AEREA

La barriera emato-aerea (o emato-gas od alveolare) è situata nei polmoni a livello degli alveoli e costituisce la superficie di scambio dei gas che ha luogo per diffusione semplice a causa della differenza di pressione e concentrazione dei gas. L’ossigeno viene ceduto al sangue (che da venoso diventa così arterioso) mentre l’anidride carbonica fuoriesce poi dal sangue e passa nell'alveolo dal quale, con l'espirazione, viene eliminata nell'ambiente esterno.
La barriera consiste di una membrana costituita di film di materiale interposto appunto tra l’aria alveolare capillare ed il sangue e precisamente risulta composta dalle membrane basali delle cellule dell’endotelio dei capillari (organizzate in un unico strato) e delle cellule (pneumociti di I e II ordine) dell’epitelio di rivestimento degli alveoli polmonari (anch’essi cellule tappezzanti l’alveolo disposte in un unico strato).
L'endotelio dei capillari e l'epitelio alveolare stabiliscono quindi, per tratti estesi, un intimo rapporto attraverso le rispettive membrane basali.
Il surfattante alveolare
Il surfattante alveolare o surfactant = (dall'acronimo inglese SURFace ACTive AgeNT) è una sostanza tensioattiva secreta dalle cellule degli alveoli polmonari, dalla complessa composizione chimica, fosfolipoproteica, con una prevalenza dei lipidi rispetto alle proteine.
Tali molecole tendono a stratificarsi in un film che evita che le pareti alveolari aderiscano durante gli atti espiratori e quindi ne previene il collasso, ne mantiene l’elasticità garantendo anche la capacità dei polmoni di variare il proprio volume sotto pressione (c.d. compliance) e, oltre a possedere azione antibatterica e antivirale, favorisce la detersione dalle impurità.
La componente lipidica principale del surfactant è la dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), segue poi il fosfatidilglicerolo (PG), con catene di acidi grassi insaturi che fluidificano il monostrato lipidico all'interfaccia, quindi seguono lipidi neutri e colesterolo. Fra le proteine vi sono quelle plasmatiche nonché le apolipoproteine SP-A e SP-D (che danno immunità aspecifica promuovendo la fagocitosi) ed SP-B e SP-C (che aumentano le proprietà tensioattive del surfactante).

Il riflesso della tosse

La tosse è un meccanismo di difesa protettivo, ripetitivo e primitivo e, in quanto tale, può insorgere anche come riflesso inconscio. Esso viene adottato dall'organismo per evitare potenziali danni ai polmoni sia da parte di microrganismi o sostanze estranee entrate in modo accidentale nella trachea sia da parte di sostanze endogene.

Le sostanze estranee esogene possono essere rappresentate da liquidi (aerosol, goccioline) oppure gas (fumi, esalazioni chimiche irritanti) oppure particellato di varia dimensione. Le sostanze endogene possono essere rappresentate da muchi accumulatisi a livello bronchiale o acidi gastrici risaliti per reflusso gastro-esofageo. Tutte sostanze che possono dare origine ad un fenomeno infiammatorio delle prime vie aeree (laringe e faringe) e dei bronchi.
A loro volta, quindi, le sostanze (esogene ed endogene) che possono rappresentare uno stimolo per la tosse, possono dar luogo ad una classificazione degli stimoli in stimoli di natura chimica (acido citrico, nicotina, ipoclorito, capsaicina, acido acetico), di natura meccanica (polveri inalate, corpi estranei, muco, manovre strumentali, variazioni del calibro dei bronchi) e di natura infiammatoria (istamina, prostaglandine, bradichinina).
Non è conosciuto un centro della tosse e tale funzione sarebbe assolta da più formazioni nervose diffuse nel midollo allungato.
Nel riflesso sono coinvolti stimoli provenienti dai recettori a rapido adattamento con fibre mieliniche (responsabili della tosse) e dai recettori delle fibre C amieliniche (che liberano sostanze infiammatorie, quali la tachichinina, capaci di indurre la tosse stessa). I nervi coinvolti negli impulsi afferenti ed efferenti (che trasmettono infine gli impulsi ai muscoli respiratori) sono essenzialmente il nervo vago, il nervo frenico ed altri nervi motori spinali.